Псевдоэксфолиативный синдром и глаукома

Псевдоэксфолиативный синдром и глаукома. Псевдоэксфолиативный синдром: описание, причины, лечение

Псевдоэксфолиативный синдром и глаукома

В основе псевдоэксфолиативных отложений лежит амилоидоподобный, внеклеточный, матричный материал, который образует гранулы или фибриллы серо-белого цвета. Чаще он располагается на передней капсуле хрусталика, в цилиарном теле, в зонулярной области, радужке, конъюнктиве, а также в передних отделахстекловидного тела.

Причиной вторичной глаукомы, возникающей на фоне трабекулярной блокады, являются засорение межтрабекулярных областей гранулами и фибриллами, а также пигментом из цветного слоя радужной оболочки. Внутриглазное давление повышается в результате эндотелиальной трабекулярной дисфункции.

Гранулы и фибриллы обычно являются продуктом разрушения экваториальной капсулы хрусталика, цилиарного тела, радужки и базальной мембраны эпителиальных клеток трабекул. Развитие псевдоэксфолиативного синдрома возможно при эксфолиативной фибропатии, проявляющейся на внутренних органах и коже.

Этот процесс носит системный характер и свидетельствует о дезорганизации.

Причины псевдоэксфолиативного синдрома

Этиология заболевания до конца не изучена. Продолжительное время ученые связывали развитие патологии с изменениями строения эпителия хрусталика, однако диагностика псевдоэксфолиативного синдрома после интракапсулярной экстракции катаракты позволила опровергнуть эту теорию. На сегодняшний день ведущая роль в развитии болезни отводится действию следующих факторов:

  • Ультрафиолетовоеизлучение. Воздействие ультрафиолета индуцирует свободно-радикальное окисление и деструкцию клеточной мембраны. Это влечет за собой атрофию с типичными признаками эксфолиации.
  • Травматическое повреждение. Травмы глазного яблока приводят к локальным изменениям, которые у генетически скомпрометированных лиц являются пусковым фактором пигментной дисперсии.
  • Внутриорбитальные инфекции. Многие авторы полагают, что поражение глаз обусловлено повышенной проницаемостью гематоофтальмического барьера (ГОБ). Способностью проникать через ГОБ наделена токсоплазма, вирус опоясывающего герпеса и краснухи.
  • Нарушения иммунного статуса. В пользу этой этиологической теории псевдоэксфолиативного синдрома свидетельствует обнаружение в слезной жидкости повышенной концентрации интерлейкинов 6, 10, иммуноглобулина класса А и лактоферрина.
  • Генетическаяпредрасположенность. У некоторых пациентов можно установить нарушение экспрессии генов в ядре и митохондриях. Встречаемость ПЭС среди родственников гораздо выше, чем в популяции. Прослеживается аутосомно-доминантный тип наследования.

Ученые полагают, что развитию болезни способствует курение и аутоиммунные патологии. Удается проследить взаимосвязь между возникновением ПЭС и артериальной гипертензией, атеросклерозом, аневризмой аорты в анамнезе. Некоторые исследователи полагают, что данные изменения – это следствие системной васкулопатии, поэтому пациенты с ПЭС часто страдают кардиоваскулярными заболеваниями.

Клиническое течение

Для псевдоэксфолиативного синдрома характерно появление ряда признаков:

  1. Псевдоэксфолиации в области роговицы похожи на воспалительные преципитаты. Обычно пигмент откладывается в области эндотелия не последовательно и хаотично, но иногда он организуется в волокна Круненберга. Количество клеток эндотелия снижено, некоторые из них имеют неправильную форму и дезорганизованы. Такая картина наблюдается даже при субкомпенсированных цифрах внутриглазного давления.
  2. В жидкой части в области передней камеры глазного яблока может находится взвесь кровяных клеток, которая является следствием нарушения гематоофтальмического барьера в результате псевдоувеита.
  3. Радужная оболочка имеет псевдоэксфолиативные отложения, расположенные по периметру зрачка. Отмечается атрофия сфинктера, которая проявляется изъеденностью и дефектами в зрачковой зоне радужки при трансиллюминесцентном исследовании. В результате возникает недостаточная дилатация. Возникает также пигментная дисперсия, которая усиливается при оперативном вмешательстве илимидриазе. Гранулы пигмента откладываются на сфинктерной зоне радужке в виде извилистых очажков, а по периферии в виде диффузной пигментации. В случае медикаментозного мидриаза могут выявляться внутристромальные геморрагии. Наличие задних синехий существенно ограничивает возможности мидриаза.
  4. Псевдоэксфолиации в хрусталике расположены чаще в области его передней капсулы. При постоянном движении зрачка развивается отслоение материала в области центра передней капсулы. При этом образуется диск, который имеет пограничное расположение между неповрежденной областью и псевдоэксфолиациями. Центральный диск имеет четкие границы, содержащие эксфолиативные фрагменты, он прозрачен. Край диска иногда отсутствует или размыт. В области периферии, имеющей четкие границы, располагаются радиальные борозды, выявить которые можно только в состоянии расширенного зрачка. Циннова связка не прочная, так как имеются дефекты в области ее прикрепления к хрусталику и цилиарному телу. В связи с этим возникает подвывих, факодонез или дислокация хрусталика. При этом возрастает риск отрыва цинновой связки и последующего выпадения стекловидного тела в процессе оперативного вмешательства. Чаще всего диагностируется ядернаякатаракта.
  5. При гониоскопии выявляется трабекулярная гиперпигментация, особенно выраженная в нижнем отделе. Пигмент обычно по поверхности трабекул распребелен не симметрично, а линия пигментации расположена перед линией Швабле или в ее области. Иногда отложение псевдоэксфолиативного материала обнаруживают в самой трабекуле, на подобии перхоти. Повышение внутриглазного давления даже при открытом зрачке может быть следствием сужения угла передней камеры глаза.

Диагностика

Постановка диагноза на доклинической стадии затруднена. Выявить первые признаки можно только при помощи ультразвуковой биомикроскопии. Специфические методы диагностики включают:

  • Биомикроскопию глаза . Позволяет визуализировать скопления белого или сероватого оттенка, напоминающи е хлопья на поверхности оболочек переднего отдела органа зрения. Хаотичные скопления пигмента могут формировать веретено Крукенберга. Псевдоэксфолиации по структуре похожи на воспалительные преципитаты.
  • Гониоскопию . В передней камере определяются множественные включения, которые на поздних стадиях формируют крупные конгломераты. При нарушении проницаемости гематоофтальмического барьера в водянистой влаге обнаруживается взвесь крови. Объем камеры не изменен.
  • Бесконтактную тонометрию . Характерно повышение внутриглазного давления, которое при вторичной глаукоме тяжело поддается снижению медикаментозным путем. При поражении дренажной системы дополнительно проводится электронная тонография.
  • УЗИ глаза . При использовании ультразвуковой диагностики можно обнаружить разрыв цинновой связки с возникновением сферофакии. Из-за массивных отложений белка нарушается соотношение размеров переднего и заднего сегментов. Методика также применяется с целью обследования заднего сегмента глаз при снижении прозрачности оптических сред.
  • Ультразвуковую биомикроскопию. Дает возможность выявить мелкоточечные включения слабой акустической плотности на оболочках глаза, разницу длины и лизис отдельных волокон цинновой связки.
  • Скопаламиновую пробу. При 1 степени при проведении пробы зрачковое отверстие расширяется до 5 мм, при 2 – до 3,5-4 мм. При 3 степени патологии реакция зрачка отсутствует.
  • Визометрию . Зрительная дисфункция наблюдается при помутнении оптических сред или вторичной глаукоме. При тяжелом течении острота зрения снижается вплоть до светоощущения.
  • Периметрию . Определяется концентрическое сужение поля зрения. В ряде случаев удается диагностировать выпадение отдельных участков из зрительных полей, скотомы.

Пациентам с данной патологией в анамнезе показана консультация невропатолога, ревматолога, кардиолога, гастроэнтеролога, отоларинголога. Необходимость проведения комплексного обследования вызвана системным поражением фиброзной ткани. Часто выявление первых симптомов поражения глаза позволяет диагностировать отложения амилоида в других паренхиматозных органах.

Стадии заболевания

Основа точной диагностики – ультразвуковая биомикроскопия. Выделяют 4 стадии внутриглазной патологии:

  1. Наличие точечных элементов в переднем углу глаза с отсутствием выраженных нарушений зрительных функций;
  2. Обнаружение изменений в связочном аппарате, удерживающем хрусталик, что является причиной для нарушения зрения;
  3. Формирование дефектов в цинновой связке, что приводит к высокому риску подвывиха хрусталика и появлению типичных симптомов патологии;
  4. Массивные отложения белка и пигмента в углу глаза с прогрессирующим ухудшением работы зрительного анализатора.

При обнаружении возрастных дистрофических изменений в 3-4 стадию все методы лечения малоэффективны, поэтому желательно выявить патологию максимально рано – в первую стадию болезни.

Почему развивается заболевание?

Точные причины, которые провоцируют возникновение болезни, до конца не выявлены. Однако медики считают, что поспособствовать развитию псевдоэксфолиативного синдрома могут следующие факторы:

  • воздействие ультрафиолетового излучения;
  • повреждения глазного яблока травматического характера;
  • внутриорбитальные инфекции;
  • аутоиммунные болезни;
  • наследственная предрасположенность;
  • курение;
  • артериальная гипертензия.

Какие симптомы указывают на болезнь?

Сначала патология развивается на одном из глаз.

Преимущественно псевдоэксфолиативный синдром длительное время протекает бессимптомно. На начальных этапах наблюдается поражение одного глаза, второй же зрительный орган поражается спустя 5—10 лет после появления начальных признаков.

Преимущественно нежелательная симптоматика развивается после сильного отложения амилоида. Больные жалуются на помутнения перед глазами, радужные круги при взгляде на яркий свет.

Кроме этого, ухудшаются зрительные функции, не исключено возникновение болевых ощущений, если поврежден связочный аппарат.

Источник: https://bolezn.info/okulist/psevdoeksfoliativnyj-sindrom-i-glaukoma-psevdoeksfoliativnyj-sindrom-opisanie-prichiny-lechenie.html

Псевдоэксфолиативная глаукома

Псевдоэксфолиативный синдром и глаукома

Псевдоэксфолиативной глаукомой (ПЭГ), принято называть достаточно распространенную разновидность открытоугольной глаукомы, которая сопровождается развитием тяжелых дистрофических изменений в средах глаза со скоплением в зоне хрусталика и ресничного тела белых отложений.

Этим заболеванием в большей степени страдают женщины. Риск глаукомы увеличивается после возникновения псевдоэксфолиативного синдрома.
Примерно в 25% случаев ПЭГ у пациентов выявляется офтальмогипертензия. Частота данного заболевания у лиц с глаукомой напрямую связана с распространенностью в регионе проживания псевдоэксфолиативного синдрома. Методов профилактики ПЭГ не существует.

Механизм развития заболевания

Факторами развития псевдоэксфолиативной глаукомы являются деструктивные процессы, происходящие в базальной мембране хрусталикового эпителия, трабекул, цилиарного тела или радужки.

Активация данных процессов, приводит к выработке псевдоэксфолиативного материала. Этот, сероватого оттенка материал, состоит из фибрилл, при грануляции, откладывающихся на конъюнктиве и стекловидном теле. Такими отложениями перекрывается межтрабекулярное пространство и отток внутриглазной жидкости блокируется. Это становится причиной увеличения уровня внутриглазного давления.

Классификация ПЭГ

Специалисты-офтальмологи имеют разные взгляды на развитие данного заболевания, что и отразились в существующих ее классификациях. Отечественные ученые, склонны рассматривать ПЭГ, как один из видов первичной открытоугольной глаукомы. При этом, основным фактором развития заболевания признается псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС).

В зарубежных источниках, глаукому на фоне ПЭС называют вторичной и не ограничивают открытым углом.

Мировая и российская научная офтальмология не продвинулись дальше попыток применения ПЭС классификационных схем.

Наиболее логичную, клинически обоснованную классификацию заболевания, предложили немецкие офтальмологи. В ее основе – выявление изменений, которые появляются на передней хрусталиковой капсуле. Согласно этой классификации, отдельно выделяются:

  • Подозрение на ПЭС.
  • Клинически определенный псевдоэксфолиативный синдром.

К первому пункту относится стадия раннего, скрытого ПЭС. В этот период выявляются отложения псевдоэксфолиативного материала на передней камере гомогенным слоем, получившим определение «матового стекла». Скрытый ПЭС сопровождается появлением задних синехий.

Дальнейшее развитие болезни приводит к стадии «мини-ПЭС», которая заканчивается формированием классического синдрома. Этот период характеризуется локальным возникновением нарушений прекапсулярного слоя, появляющихся, как правило, в верхней хрусталиковой зоне.
Благодаря электронной микроскопии удалось определить и доклиническую стадию заболевания.

Более адаптированной к практике представляется классификация, предложенная проф. Е. Б. Ерошевской. Она учитывает характер и выраженность атрофии в радужке, а также объем эксфолиативных отложений. Согласно ей:

  • 1 стадия заболевания – это легкая атрофия радужки, с незначительными наслоениями по краю зрачка, а также передней капсулы хрусталика.
  • 2 стадия заболевания – выраженные накопления, перераспределение пигмента и атрофия пигментной зрачковой каймы.
  • 3 стадия заболевания – значительная атрофия пигментной зрачковой каймы и радужки, отложения приобретают форму целлофановой пленки.

Необходимо упомянуть, что характеристики ПЭС, не ограничиваются биомикроскопией. Четвертая стадия ПЭС была установлена по итогам ультразвуковых исследований, опираясь на данные об интенсивности эксфолиативных отложений, их локализации, состояния волокон цинновой связки, а также наличия иных типов структурных изменений переднего сегмента глаза.

Симптомы заболевания

При псевдоэксфолиативной глаукоме больные могут ощущать следующее:

  • Нарастающую к вечеру усталость глаз.
  • Полноту и давление в глазах.

Кроме того, отмечается болезненность в глазном яблоке, появление красных кругов перед глазами при взгляде на яркий свет, «пелена» на глазах.

При возникновении приступа, из-за повышения давления начинаются головные боли.

При прогрессировании глаукомы ухудшается периферическое зрение, что влечет за собой необратимое снижение остроты зрения всей области зрительного поля. Эти патологические изменения, в итоге приводят к слепоте.

Диагностика заболевания

Диагностика заболевания начинается со сбора анамнеза с учетом жалоб больного на ухудшение зрения, возникновение «пелены» перед глазами, чувство давления. Для подтверждение диагноза, проводят детальное исследование с применением таких методов, как:

  • Рефрактометрия;
  • Определение остроты зрения;
  • Тонография;
  • Биомикроскопия радужки, роговицы, а также отделов передней камеры глаза;
  • Эластотонометрия;
  • Тонометрия с определением внутриглазного давления;
  • Гониоскопия с обследованием угла передней камеры;
  • Офтальмоскопия;
  • Периметрия.

Диагноз считается подтвержденным, если тонометрия выявляет повышенное внутриглазное давление, а визуально устанавлено наличие псевдоэксфолиативных отложений на радужке, трабекулах, хрусталике.

Лечение ПЭГ

Терапия псевдоэксфолиативной глаукомы преследует цель торможения прогрессирования процесса или снижения его скорости, так как полностью ликвидировать процесс невозможно.

В лечении заболевания применяют следующие методы:

  • Хирургический;
  • Лазерный;
  • Медикаментозное лечение.

Консервативное лечение предусматривает назначение следующих групп препаратов:

  • Для снижения секреции внутриглазной жидкости (Тимоптик, Бетоптик, Окупресс-Е);
  • Для повышающие оттока внутриглазной жидкости по увеосклеральному каналу (Ксалатин, Траватан и пр.);
  • Средства с комбинированным действием (Фотил), содержащие пилокарпин и тимолол;
  • Ингибиторы карбоангидразы, для снижения выработки глазной влаги (Трусопт, Азатон).

Лазерное лечение применяют при невозможности медикаментозной терапии (непереносимость препаратов) или ее неэффективности. Это направление обычно включает:

  • Лазерную трабекулопластику;
  • Лазерную иридэктомию;
  • Лазерную десцеметогониопунктуру.

Хирургическую операцию назначают в случае отсутствия результатов медикаментозного и лазерного лечения ПЭГ. В этом случае может быть назначена операция, призванная облегчить отток внутриглазной жидкости или вмешательство, в результате которого, выработка влаги сократится.

Раннее обнаружение и своевременная терапия данного заболевания, в большинстве случаев позволяет стабилизировать снижение зрения.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81, 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/psevdoeksfoliativnaya-glaukoma

Псевдоэксфолиативная глаукома и ее особенности

Псевдоэксфолиативный синдром и глаукома

Псевдоэксфолиативная глаукома является достаточно распространенной разновидностью открытоугольной глаукомы. При этом наблюдается развитие тяжелых дистрофических изменений зрительного органа со скоплением белых отложений в зоне ресничного тела и хрусталика.

Такое заболевание преимущественно появляется у женщин. Риск появления глаукомы увеличивается после псевдоэксфолиативного синдрома.

ПЭГ наблюдается у 60-70 миллионов людей в мире, примерно 25 % из их числа обладают офтальмогипертензией. Частота ПЭГ у пациентов с глаукомой зависит от распространенности псевдоэксфолиативного синдрома в регионе их проживания.

Известных методов профилактики данного заболевания сейчас не существует.

Классификация

Разные взгляды на проблему отразились в существующих классификациях. Отечественные авторы рассматривают ПЭГ в качестве одной из разновидностей первичной открытоугольной глаукомы. ПЭС рассматривается как основной фактор риска развития заболевания.

В зарубежных источниках глаукома на фоне ПЭС называется вторичной и не ограничивается открытым углом.

В мировой и российской офтальмологической литературе есть только некоторые попытки применения классификационных схем ПЭС.

Наиболее клинически обоснованную классификацию предложили немецкие офтальмологи. Она основывается на выявлении изменений, появляющихся на передней капсуле в хрусталике.

Согласно такой классификации, выделяется «подозрение на псевдоэксфолиативный синдром» и «клинически определенный ПЭС». В первой группе находится стадия раннего и скрытого ПЭС.

В стадии раннего ПЭС выявляются отложения на передней капсуле псевдоэксфолиативного материала гомогенным слоем, определяемым как «матовое стекло». Скрытый ПЭС связан с появлением задних синехий.

В последующем развитии болезнь перетекает стадию «мини-ПЭС» и оканчивается формированием классического синдрома. Стадия характеризуется локальным появлением нарушений в прекапсулярном слое, преимущественно появляющихся в верхней зоне хрусталика.

С помощью электронной микроскопии удалось определить следующую стадию – доклиническую.

Более адаптированной в практическом применении является классификация, предложенная Е. Б. Ерошевской. В ней учитывается характер выраженности атрофии в радужной оболочке и объем эксфолиативных отложений.

1 стадия – легкая атрофия в радужке, незначительные наслоения по краю зрачка и передней капсуле хрусталика;

2 стадия – выраженные накопления, атрофия пигментной каймы зрачка, перераспределение пигмента;

3 стадия – сильная атрофия пигментной каймы и радужки, отложения в форме целлофановой пленки.

Характеристики ПЭС, предлагаемые литературой, не ограничиваются биомикроскопическими исследованиями. Была установлена 4 стадия ПЭС на основе ультразвуковых исследований исходя из интенсивности, локализации эксфолиативных отложений, состояния волокон в цинновой связке, наличия других типов изменений в структурах переднего сегмента.

Симптомы псевдоэксфолиативной глаукомы

При данной разновидности глаукомы больные могут чувствовать следующее:

  • усталость глаз, нарастающую к вечеру;
  • ощущение давления и полноты в глазах.

Также отмечаются болезненные ощущения в глазном яблоке, красные круги при обращении взгляда на яркий свет, чувство «пелены» на глазах.

При развитии приступа болезни могут возникнуть головные боли из-за повышения давления. При прогрессировании глаукомы необратимо снижается зрение, начинающееся ухудшением периферического зрения. После этого процесс распространяется на всю область зрительного поля. В итоге все патологические изменения приводят к полной потере зрения.

Лечение заболевания

Терапия псевдоэксфолиативной глаукомы направлена на торможение или сокращение скорости прогрессирования процесса, потому что полностью ликвидировать его нельзя.

Лечение заболевания может осуществляться с помощью некоторых методов:

  • хирургического;
  • лазерного;
  • медикаментозного лечения.

При консервативном лечении назначаются следующие группы лекарств:

1. препараты, снижающие секрецию внутриглазной жидкости (Бетоптик, Окупресс-Е, Тимоптик);

2. средства, повышающие отток внутриглазной жидкости в зону увеосклерального канала (Ксалатин, Траватан и др.);

3. комбинированные средства (Фотил), содержащие тимолол и пилокарпин;

4. ингибиторы карбоангидразы, сокращающие выработку глазной влаги (Азатон, Трусопт).

Прием всех лекарственных препаратов назначается в количестве 1-3 раз в сутки.

Лазерное лечение используется при невозможности или неэффективности осуществления медикаментозной терапии, при непереносимости препаратов, используемых при псевоэксфолиативной глаукоме. Такая направленность в лечении может включать:

  • лазерную иридэктомию;
  • лазерную трабекулопластику;
  • лазерную десцеметогониопунктуру.

Хирургическое лечение назначается в том случае, если первые две методики остаются неэффективными. Оперативные вмешательства подразделяются на операции, направленные на облегчение оттока жидкости; операции, связанные с сокращением выработки жидкости.

При раннем обнаружении и своевременной терапии возможна стабилизация снижения зрения при данном заболевании.

Источник: http://TvoyAybolit.ru/psevdoeksfoliativnaya-glaukoma-i-ee-osobennosti.html

Причины возникновения

Рефрактерная глаукома представляет собой разновидность глаукомы, основной характеристикой которой считается устойчивость к лечению медикаментозными средствами. Обуславливается это заболевание особенным анатомическим строением глаза.

Симптомы наиболее острой формы этого заболевания заключены в болевых ощущениях, появлении красноты в углу глаза, в наличии головных болей, а также тошноты, которая часто сопровождается рвотой. Во время этого внутриглазное давление сильно повышено.

Вследствие особенного анатомического строения глаза продукция внутриглазной жидкости начинает повышаться, а каналы, отвечающие за её отток, начинают работать медленнее. В конечном результате данные процессы вызывают сильные нарушения, из-за которых скапливается глазная жидкость и давление находится выше нормы.

Псевдоэксфолиативные отложения в большом количестве образуются на ресничках цилиарного тела, которое вырабатывает внутриглазную жидкость. Также их обнаруживают на задней поверхности роговицы.

Накопление мукополисахаридов нарушает функционирование так называемой дренажной системы. Дело в том, что продукция водянистой влаги (или внутриглазной жидкости) происходит непрерывно.

Для поддержания постоянного уровня давления ее избыток выводится в общий венозный кровоток.

Нарушение этого процесса вызывает недостаточное поступление питательных веществ и кислорода, постепенной атрофии зрительных нервов.

В итоге человек может ослепнуть, причем это состояние необратимо даже с использованием достижений современной хирургии. Причины псевдоэксфолиативной глаукомы до конца не выяснены.

Врачи связывают заболевание с генетической предрасположенностью. Факторами, способными спровоцировать его начало, служат:

  • нарушение обменных процессов в глазе с образованием осадка гиалуроновой кислоты;
  • расстройства мозгового кровообращения в результате заболевания или травмы;
  • дегенеративные изменения, происходящие в сосудах органа зрения.

Иногда образование псевдоэксфолиативных отложений связано с возрастными особенностями тканей глаза. Заболевание часто обнаруживают у людей старше 70 лет. Подобный тип глаукомы носит системный характер и затрагивает оба глаза. Однако при своевременном обнаружении и начале лечения возможно купировать повышение давления и восстановить зрительные функции.

Клиническая картина и симптомы

Основные симптомы заключаются в быстрой утомляемости глаз, ощущении сильного давления, даже некоторой полноты зрительного органа. Сопровождается все это болезненным видом глазных яблок. Перед глазами может часто появляется пелена, радужные кружки. При ярких солнечных лучах или ярком освещении изображение начинает расплываться и двоиться.

Одним из наиболее важных симптомов считается снижение зрения, которое начинается с периферического поля, и постепенно начинает распространяться на всю территорию. В будущем, в случае вовлечения в данную компрессию зрительного нерва, может наступить полная потеря зрения!

  • Чувство постоянного сильного давления в зрительных органах;
  • Ощущение чужого инородного тела;
  • Основы диагностики данного вида глаукомы

    Диагноз «псевдоэксфолиативная глаукома» выставляется на основании жалоб пациента на снижение зрения, чувство давления в глазах, появление «пелены» пере глазами. Но для точного диагностирования должно быть проведено детальное обследование с применением следующих методов:

    • оценки остроты зрения;
    • рефрактометрии;
    • биомикроскопии роговицы, радужки и структур передней камеры глаза;
    • тонометрии для оценки внутриглазного давления;
    • тонографии;
    • эластотонометрии;
    • гониоскопии для исследования угла передней камеры глаза;
    • периметрии;
    • офтальмоскопии.

    Диагноз считается подтвержденным в случае выявления при тонометрии повышенного внутриглазного давления, визуализации псевдоэксфолиативных отложений на радужке, хрусталике, трабекулах.

    В медицине различают простую первичную, псевдоэксфолиативную и пигментную открытоугольную глаукому. При простой первичной форме поражаются оба глаза.

    На начальном этапе открытоугольной глаукомы симптомы отсутствуют, но затем появляются нарушение зрения и головная боль. При псевдоэксфолиативной форме тонкий слой амилоидоподобного вещества откладывается в переднем полюсе глазного яблока.

    Глаза поражаются в разной степени, а также снижается интенсивность пигментации радужной оболочки. Когда пигмент радужки попадает в роговично-склеральную перегородку, диагностируют пигментную глаукому.

    Лечение

    Лечение глаукомы направлено на приостановку или снижение темпов прогрессирования процесса, так как полностью прекратить его невозможно.

    Лечение данного вида глаукомы может быть проведено тремя способами:

    • медикаментозным;
    • лазерным;
    • хирургическим.

    Консервативное лечение заключается в назначении следующих групп лекарственных препаратов:

    • средства, направленные на снижение секреции внутриглазной жидкости , например, «Тимоптик», «Окупрес -Е», «Бетоптик»;
    • препараты, усиливающие процессы оттока внутриглазной жидкости в увеосклеральный канал, например, «Траватан», «Ксалатин»;
    • препараты — ингибиторы карбоангидразы, которые снижают наработку глазной влаги, например, «Трусопт», «Азатон»;
    • комбинированные препараты, например, «Фотил», который содержит пилокарпин и тимолол.

    Все эти лекарства закапываются в глаза по 1−3 раза в сутки.

  • лазерной трабекулопластикой;
  • лазерной иридэктомией;
  • лазерной десцеметогониопунктурой.
  • К хирургическому лечению обращаются лишь в случаях неэффективности первых двух способов.

    Все оперативные вмешательства по поводу глаукомы делятся на:

    • вмешательства, которые направлены на облегчение оттока водянистой влаги;
    • вмешательства, направленные на уменьшение продукции внутриглазной жидкости.

    При раннем выявлении и своевременно начатом лечении можно стабилизировать процессы снижения зрения при глаукоме!

  • Рубцов;
  • Прогрессированием всего процесса, к примеру, появление неоваскуляризации;
  • 1. Первая степень этого заболевания охватывает прогрессирующую псевдоэксфолиативную глаукомы, исключительно у людей не старше 50 лет, с отсутствием клинических результатов после операций;

    2. Вторая степень рефрактерности, которая включает в себя первичную оперированную глаукому, чаще всего в юношеском возрасте;

    3. Третья степень рефрактерности, которая объединяет несколько раз оперированную глаукому с увеальной глаукомой, обладающей признаками и симптомами неоваскуляризации.

    Первая степень глакомы лечится с помощью синустрабекулэктомии, которую можно отнести к фистулизирущим методикам. Эффективность этого способа лечения составляет около 85%.

    К современным модификациям стандартного лечения можно отнести аутодренирование места фильтрации. Проводится оно с использованием особенных тренажеров для зрительных органов, которые дают результат уже после первого курса лечения.

    Эффективность подобных процедур составляет 95%. К другим средствам лечения можно отнести тоннельную синустрабекулэктомию с пришиванием склеры глазных органов.

    И последней методикой считается имплантация клапанного дренажа гидрогелевого типа, который оказывает большое влияние на отток внутриглазной жидкости.

    Для лечения глаукомы второй степени применяется стандартная синустрабекулэктомия. Эффективность её проявляется только в 80% случаев. Другими операциями, возможными для лечения рефрактерной глаукомы, считается криопексия сетчатки глаза.

    И для лечения глаукомы, обладающей третьей степенью рефрактерности, нужно использовать метод сочетания имплантации дренажа гидрогелевого типа вместе с методикой под названием циклодеструкция.

    Таким образом, рефрактерная глаукома считается глазным заболеванием, для лечения которого нельзя использовать медикаментозные средства.

    Они не только не помогут вылечить, но и приведут к последствиям, перечисленным выше.

    При появлении первых признаков этого заболевания лучше всего сразу обратиться к врачу для полноценной консультации, в противном случае заболевание будет прогрессировать и сможет привести к полной потере зрения.

    Консервативное лечение медикаментами соответствует терапии при первичной открытоугольной глаукоме. Эффективно оно только на начальной стадии.

    В некоторых случаях помогает только хирургическое вмешательство. Из-за присутствия при синдроме трабекулярной гиперпигментации, эффективно проведение операции лазерной трабекулопластики.

    После процедуры необходимо наблюдение за внутриглазным давлением, так как примерно через четыре года возможно его повышение, как и при открытоугольной глаукоме.

    Показано также проведение ранней трабекулэктомии. Эта операция считается более эффективной.

    Холиномиметики

    Воздействуя на рецепторы в стенке сосудов, лекарства расширяют их и способствуют нормализации вывода внутриглазной жидкости. Режим применения – по 1 – 2 капле трижды в сутки:

    • Пилокарпина гидрохлорид 1% раствор;
    • Карбахолин 3% (Изопто-Карбахол, Мио-Хол);
    • Ацеклидин 2, 3 или 5%.

    Ингибиторы карбоангидразы

    Они снижают продукцию водянистой влаги. Назначают в количестве 1 капли 2 – 3 раза в день:

    • Дорзоламид (Трусопт);
    • Бринзоламид (Азопт).

    Простагландины

    Лечение препаратами этой группы оказывает наиболее выраженный эффект. К тому же для стойкого понижения внутриглазного давления достаточно однократного применения в течение дня:

    • Латанопроста (Ксалатан, Глаупрост);
    • Травопрост (Траватан);
    • Тафлупрост (Тафлотан).

    Адреноблокаторы

    Их назначают наравне с простагландинами. Многие пациенты отдают им предпочтение из-за более низкой стоимости. Их капают по 1 капле дважды в день:

    • Тимолол (Окумед);
    • Бетаксолол (Бетоптик, Ксонеф).

    При неэффективности одного из перечисленных препаратов назначают комбинированные лекарства. В их состав обычно входит тимолол и активный компонент из группы простагландинов или ингибиторов карбоангидразы.

    Однако по сравнению с остальными разновидностями глауком псевдоэксфолиативная поддается медикаментозной терапии гораздо тяжелее. Пациенты часто жалуются на резкое повышение внутриглазного давления и другие симптомы.

    Поэтому при подобной патологии часто рекомендуют операцию.

    Факторы риска

    Этот синдром предполагает большой риск развития глаукомы. Поэтому больные при этом заболевании должны ежегодно проходить офтальмологическое обследование.

    Если на одном глазу уже есть псевдоэксфолиативная глаукома, а на другом псевдоэксфолиативный синдром, то этот глаз рискует на пятьдесят процентов, что в нем произойдет развитие глаукомы.

    Источник: https://glazame.ru/glaukoma/psevdoeksfoliativnaya-glaukoma/

    Псевдоэксфолиативный синдром и глаукома

    Псевдоэксфолиативный синдром и глаукома

     В ходе исследований не было установлено вклада наследственного фактора в риск развития синдрома, но установлено, что в Скандинавии патологический ген локализуется в области 2р16, что обуславливает развитие глаукомы.

    Псевдоэксфолиативный синдром необходимо дифференцировать с истинной эксфолиацией, которая встречается крайне редко и возникает на фоне чешуйчатой деструкции передней капсулы хрусталика в результате инфракрасного излучения.

    Патогенез

    В основе псевдоэксфолиативных отложений лежит амилоидоподобный, внеклеточный, матричный материал, который образует гранулы или фибриллы серо-белого цвета. Чаще он располагается на передней капсуле хрусталика, в цилиарном теле, в зонулярной области, радужке, конъюнктиве, а также в передних отделахстекловидного тела.

    Причиной вторичной глаукомы, возникающей на фоне трабекулярной блокады, являются засорение межтрабекулярных областей гранулами и фибриллами, а также пигментом из цветного слоя радужной оболочки. Внутриглазное давление повышается в результате эндотелиальной трабекулярной дисфункции.

    Гранулы и фибриллы обычно являются продуктом разрушения экваториальной капсулы хрусталика, цилиарного тела, радужки и базальной мембраны эпителиальных клеток трабекул. Развитие псевдоэксфолиативного синдрома возможно при эксфолиативной фибропатии, проявляющейся на внутренних органах и коже.

    Этот процесс носит системный характер и свидетельствует о дезорганизации.

    Псевдоэксфолиативная глаукома

    Факторами риска развития псевдоэксфолиативной глаукомы являются:

    1. Временной фактор: по статистике вероятность возникновения глаукомы в течение 5 лет достигает 5%, а 10 лет – 15%. Поэтому все пациенты с псевдоэксфолиативным синдромом должны ежегодно обследоваться.
    2. При наличии псевдоэксфолиативной глаукомы в одной стороны и псевдоэкфолиативного синдрома с другой риск развития глаукомы возрастает до 50% в течение пяти лет.
    3. При наличии псевдоэксфолиативной глаукомы с одной стороны и отсутствии псевдоэксфолиативного синдрома с другой, риск формирования глаукомы ничтожен.

    В основе псевдоэксфолиативных отложений лежит амилоидоподобный, внеклеточный, матричный материал, который образует гранулы или фибриллы серо-белого цвета.

    Прогноз

    Прогноз при псевдоэксфолиативной глаукоме несколько менее благоприятный, чем при первичной открытоугольной глаукоме.

    Связано это с тем, что уровень офтальмотонуса плохо поддается коррекции, а суточные колебания давления внутри глазного яблока очень выражены. В результате этого процесс быстро прогрессирует.

    Именно поэтому особое внимание уделяют контролю над внутриглазным давлением, который необходим для предотвращения необратимых разрушений.

    Источник: http://proglaza.biz/articles-menu/1113-psevdoeksfoliativnaya-glaukoma.html

    Поделиться:
    Нет комментариев

      Добавить комментарий

      Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.