Кокцидиоз у крупного рогатого скота и животных

Содержание

КОКЦИДИОЗ

Кокцидиоз у крупного рогатого скота и животных

КОКЦИДИОЗ (coccidiosis) — инвазионная болезнь, возникающая в результате развития в клетках кишечного эпителия человека паразитических простейших — кокцидий и характеризующаяся нарушением функций кишечника при нерезко выраженных явлениях интоксикации.

Во всем мире описано всего несколько сотен случаев заболевания К., с нек-рым преобладанием в странах с жарким климатом; в Советском Союзе К. зарегистрирован в Российской Федерации, в республиках Закавказья, Узбекской и Украинской ССР. К. встречается как среди взрослых, так и среди детей.

Этиология

Возбудитель Isospora belli Wenyon, 1923, и Isospora hominis (Rivolta, 1878) Dobell, 1919, относится к семейству Eimeriidae класса Sporozoa типа Protozoa. В Южной Африке описаны единичные случаи обнаружения у человека кокцидии Isospora natalensis Elsdon-Dew, 1953, но их патогенность для человека выяснена пока недостаточно.

Кокцидии имеют сложный цикл развития, в к-ром бесполое размножение (шизогония) сменяется половым (спорогония), в результате чего образуется пропагативная стадия кокцидий — ооциста, выделяемая в окружающую среду с фекалиями. У одних видов кокцидий весь цикл развития происходит в организме одного хозяина, у других видов — со сменой хозяев.

Развитие ооцист до образования в них спорозоитов протекает у разных видов кокцидий в различные промежутки времени: от нескольких часов до нескольких дней.

Рис. 1. Схематическое изображение ооцист Isospora belli: 1 — ооциста с зиготой в центре; 2 — образование споробластов в ооцисте; 3 — ооциста с двумя спороцистами, содержащими по четыре спорозоита.Isospora belli паразитируют только у человека в клетках эпителия тонкой кишки, где происходит весь цикл развития паразита (шизогония и спорогония).

Ооцисты бесцветны, эллипсоидной формы или с небольшим характерным сжатием с одного конца, на к-ром расположено микро-пиле — отверстие в оболочке, прикрытое крышечкой. Длина ооцисты от 20 до 30 мкм, ширина от 12 до 16 мкм. Оболочка двухконтурная, гомогенная.

Незрелые ооцисты содержат обособленную шарообразную зиготу, расположенную в центре ооцисты (рис. 1, 1). При комнатной температуре в течение 24—72 час. или несколько больше зигота делится на 2 споробласта (рис.

1,2), которые после образования оболочек превращаются в 2 спороцисты шарообразной или несколько вытянутой формы. Длина спороцисты от 12 до 14 мкм, ширина от 7 до 9 мкм. В каждой спороцисте образуется 4 спорозоита (рис. 1, 3) и остаточное (резидуальное) тело.

Isospora hominis встречается у человека несколько реже, чем I. belli. Цикл развития I. hominis связан со сменой хозяина.

Шизогония происходит в мышцах крупного рогатого скота и, по-видимому, у свиней, в результате чего образуются крупные цисты, содержащие большое число мерозоитов.

Цисты, попавшие вместе с мясом животного в кишечник человека, дают начало половому циклу развития (спорогония) в клетках эпителия тонкой кишки, который заканчивается образованием ооцист.

Ооцисты, выделяемые с фекалиями, уже содержат 2 развившиеся спороцисты с 4 спорозоитами и остаточным телом каждая. Оболочка ооцисты очень тонкая, как бы натянутая на спороцисты, часто разорванная и ее не всегда можно рассмотреть, в связи с чем спороцисты обнаруживаются отдельно. Длина ооцист 20 мкм, ширина 15 мкм. Микропиле не определяется.

Эпидемиология

При К., вызываемом I. belli, источником возбудителей инвазии является человек. В окружающей среде ооцисты кокцидий могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев.

Факторами передачи возбудителей являются пища, вода, руки и предметы обихода, загрязненные фекалиями, содержащими ооцисты кокцидий. Источником инвазии при К., вызванном I. hominis, является крупный рогатый скот.

Заражение людей происходит при употреблении плохо проваренного или прожаренного мяса, содержащего цисты кокцидий.

К. регистрируется обычно в единичных случаях, однако описаны вспышки в детских яслях, охватившие в течение короткого срока (ок. 2 мес.) св. 30% детей.

Патогенез

При проникновении спорозоитов в клетки эпителия кишечника возникает катаральное воспаление слизистой оболочки, приводящее к расстройству функций кишечника и обильным выделениям слизи, иногда с примесью крови.

Патологическая анатомия

Рис. 2. Микропрепарат стенки тонкой кишки: 1 — длинные тонкие ворсинки слизистой оболочки в норме (указаны стрелками); 2 — деформация ворсинок при кокцидиозе (указана стрелками).

Сведения о патологоанатомических изменениях при К. у человека чрезвычайно ограничены.

Немногочисленные данные биопсий свидетельствуют о наличии воспалительных и атрофических изменений в тонкой кишке. Описаны атрофия ворсинок тонкой кишки, их уплощение, деформация по типу булавовидных образований (рис.

2), расширение крипт на фоне инфильтрации слизистой оболочки кишки эозинофилами, полинуклеарами, лимфоцитами и плазматическими клетками.

На верхушке ворсинок тонкой кишки отмечается очаговое поражение эпителия в виде уплотнения, полиморфизма, отклонений в полярности ядер, в то время как эпителий крипт постоянно выглядит нормальным и не содержит возбудителя. Массивные заражения кокцидиями могут привести к образованию в кишечнике обширных эрозий и иногда язв.

Электронно-микроскопически в цитоплазме эпителия ворсинок тонкой кишки обнаруживают все стадии полового и бесполого размножения паразита, вакуоли различной величины, содержащие липиды.

Отмечено увеличение количества лизосом, расширение межэпителиальных пространств, куда проникают лимфоциты, эозинофилы, а также липиды. Параллелизма между степенью повреждения эпителия и количеством возбудителя в нем не обнаружено.

Существует предположение, что эпителий повреждается вторично вследствие дистрофии собственной мембраны слизистой оболочки.

Клиническая картина

Экспериментально установлено, что инкубационный период при К., вызванном I. belli, длится 6—8 дней. При естественном заражении он, по-видимому, может быть иным. Заболевание протекает разнообразно, без характерных особенностей. Чаще всего оно выражается симптомами энтерита, реже энтероколита, и сопровождается небольшим повышением температуры.

Больные жалуются на общую слабость, головную боль, отсутствие аппетита, тошноту, боли в животе. Стул жидкий с примесью слизи, иногда крови, 4—6 и более раз в сутки. Острые проявления К. связаны с периодом бесполого размножения кокцидий (шизогония) в эпителии тонкой кишки и обычно продолжаются ок. 2 нед.

С наступлением периода спорогонии острые явления затихают и в фекалиях появляются ооцисты, выделение которых может продолжаться от нескольких дней до 1 мес. и более. При исследовании крови больных К. в ряде случаев определяется гипохромная анемия; со стороны лейкоцитарной формулы крови особых изменений не отмечено.

Заболевание продолжается примерно ок. 1 мес. и обычно заканчивается выздоровлением.

Описаны случаи тяжелого течения К. с внезапным началом, бурным течением, с повышением температуры до 39°, частым (до 20 раз в сутки) жидким стулом с примесью большого количества слизи, гноя и крови, с резко выраженной интоксикацией. В ряде случаев заболевание К. приобретает затяжное течение и выделение ооцист, сопровождаемое расстройством кишечника, может продолжаться несколько месяцев.

Значительная часть случаев К. протекает без каких-либо симптомов и определяется лишь обнаружением в фекалиях ооцист кокцидий.

При К., вызванном I. hominis, при к-ром в кишечнике человека протекает только половой цикл развития кокцидий, клин, симптомы ограничены лишь незначительным расстройством кишечника.

Диагноз

Диагноз может быть поставлен лишь на основании обнаружения ооцист кокцидий в фекалиях больного. Ооцисты появляются в фекалиях после острого периода заболевания, вследствие чего диагноз всегда запаздывает и ставится уже в период выздоровления больного.

В фекалиях человека иногда можно обнаружить транзитные ооцисты кокцидий, паразитирующих у различных животных. От ооцист I. belli и I. hominis они легко отличаются размерами, формой, числом спороцист и числом спорозоитов в каждой спороцисте.

Для обнаружения ооцист делают нативный мазок из фекалий в капле воды и исследуют под микроскопом. Рекомендуется пользоваться также одним из флотационных методов обогащения фекалий (см. Гельминтологические методы исследования).

Определение вида кокцидий возможно лишь после находок зрелых ооцист. Для получения их по дну чашки Петри равномерным слоем распределяют 5—10 г фекалий, содержащих ооцисты, и заливают 2% р-ром двухромовокислого калия (для задержки роста бактерий).

При комнатной температуре через несколько часов или дней в ооцистах развиваются спороцисты и спорозоиты, на основании изучения которых определяется вид кокцидий.

Лечение

Лечение разработано недостаточно. В легких и средней тяжести случаях применяется симптоматическое и общеукрепляющее лечение, витаминотерапия; назначают висмута нитрат основной по 1 г три раза в день. В тяжелых, затяжных случаях рекомендуется назначение хлоридина и сульфазина.

Прогноз благоприятный. Осложнения и летальные исходы при К. не описаны.

Профилактика такая же, как и при других кишечных инвазиях, напр, амебиазе (см.), лямблиозе (см.), и направлена на выявление и лечение больных, а также пресечение путей передачи возбудителей. Специфическая профилактика не разработана.

Библиография: Лабораторные методы исследования патогенных простейших, под ред. Д. Н. Засухина, с. 247, М., 1957; Л e йт-м а н М. 3. Амебиаз, кокцидиоз, балантидиаз и лямблиоз, Ташкент, 1976, библиогр.; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 9, с. 208, М.

, 1968; H e у d о г n А. О. u. R о т-т e 1 М. Beitrage zum Lebenszyklus der Sarkosporidien, Berl. Mlinch. tierarztl. Wschr., S. 121, 1972, Bibliogr.; Levine N. D. a. I v e n s V. The coccidian parasites (Protozoa, Sporozoa) of rodents, Urbana, 1965; T r i e r J. S. a.o. Chronie intestinal coccidiosis in man, intestinal morphology and response to treatment, Gastroenterology, v.

66, p. 923, 1974.

В. Б. Сченснович; И. К. Есипова (пат. ан ).

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9A%D0%9E%D0%9A%D0%A6%D0%98%D0%94%D0%98%D0%9E%D0%97

Эймериоз КРС: кокцидиоз у телят, свиней и животных

Кокцидиоз у крупного рогатого скота и животных

Кокцидиоз у животных встречается повсеместно и способен поразить как диких, так и одомашненных представителей множества видов: млекопитающих, пресмыкающихся, птиц, рыб. Человек тоже может стать жертвой кокцидиоза, только у каждого конкретного вида свой паразит, который для него опасен.

Речь идёт о кокцидиях, микроорганизмов класса Sporozoa отряда Coccidiida. Многие виды домашних животных могут быть подвержены кокцидиозу. Также кишечные инфекции такого типа нередко классифицируют как эймериозы животных. Среди жертв заболевания также бывают кошки, собаки, домашняя птица, и даже человек.

статьи

  • Причины заражения
  • Патогенез и симптомы
  • Диагностика и лечение

Причины заражения

Основным возбудителями заболевания являются кокцидии из родов Isospora и Eimeria. Поэтому часто, если речь идёт о заболеваниях в животноводческой отрасли, говорят как про кокцидиоз телят, так и про эймериоз телят и других животных. Почему же именно телят?

Дело в том, что болезнь поражает в первую очередь особей с наиболее слабой иммунной системой. Молодые бычки и тёлочки ещё не обладают достаточной естественной сопротивляемостью паразиту, чтобы минимизировать его негативное воздействие на организм. По этой причине у молодых животных болезнь протекает наиболее тяжело.

Ооцисты содержат спорозоиты кокцидий

Такие кишечные инфекции как эймериоз у свиней, коров и прочей домашней скотины появляются, главным образом, по причине ненадлежащего соблюдения санитарно-гигиенических условий содержания животных. Так, при плохом соблюдении санитарных условий, ооцисты паразитов могут оказаться даже в кормушке или подстилке для скота.

Употребление заражённой воды, недоброкачественной пищи, а также тесные условия содержания могут привести к распространению среди поголовья кишечной инфекции. Тесный контакт ещё здоровых животных с фекалиями заражённых особей способствует заражению всё большего количества коров и свиней.

Ещё одним фактором заражения является выпас животных на диких болотистых пастбищах, где присутствуют неглубокие стоячие водоёмы. Телята же нередко заражаются от своих матерей, когда прикладываются к грязному от навоза вымени. Если болезнь возникла зимой, то причиной может стать неожиданное для организма изменение рациона.

Патогенез и симптомы

Оказавшись в пищеварительном тракте животного, паразиты проникают в кишечник, где и высвобождаются из своих прочных ооцист, которые служили им защитными оболочками, пока те находились во внешней среде. После этого кокцидии базируются на стенках толстого кишечника и прямой кишки.

Появление колоний микроорганизмов на эпителиальных тканях слизистой оболочки кишечника приводит к некоторым патологическим изменениям, среди которых:

  • эрозия и отслоение эпителиальной ткани;
  • лимфоцитарная инфильтрация подслизистого слоя;
  • сглаживание ворсинок и нарушение всасывательных функций;
  • появление обширных и глубоких язвенных поражений слизистой оболочки.

Каловые массы подвергают микроскопическому изучению и находят ооцисты паразитов

Подобные процессы начинаются примерно через неделю после заражения животного. Патологические изменения в строении кишечника приводят к появлению следующих симптомов:

  • острая водянистая диарея с кровью и слизью;
  • интоксикация организма, которая приводит к нарушению работы ЦНС и внутренних органов;
  • нарушение функций желудочно-кишечного тракта;
  • лихорадка и повышение температуры тела;
  • апатичное поведение и отказ от еды.

Острое течение болезни продолжается на протяжении всего периода бесполого размножения кокцидий в организме, которое занимает от 1 до 3 недель. Когда паразиты переходят к образованию гамет и последующему слиянию их в зиготы, то симптомы постепенно исчезают или становятся менее выраженными.

Тем не менее, не все коровы и свиньи способны пережить острую стадию болезни. Некоторые, а особенно молодые особи, могут погибнуть уже в течение первых дней после появления первых симптомов кокцидиоза у свиней и коров.

Что касается зигот, то они покрываются защитной ооцистой и отправляются во внешний мир вместе с испражнениями животного. Оказавшись снаружи, они могут вновь попасть в чей-либо организм и продолжить размножение, раз за разом запуская заново свой жизненный цикл.

Диагностика и лечение

В ветеринарной медицине диагноз принято ставить, основываясь на сборе эпитозоологических данных, клинической симптоматике, а также на результатах конкретных диагностических процедур. Как правило, осуществляется микроскопическое изучение каловых масс животных, при котором происходит выявление ооцист.

Больных телят следует изолировать от здоровых животных

Для упрощения процесса могут быть применены различные методики по окрашиванию фекалий.

Но так как ооцисты выходят наружу уже спустя некоторое время после появления первых симптомов, важной остаётся и дифференциальная диагностика, которая позволяет определить основные черты эймериоза КРС, и не спутать его с иной кишечной инфекцией.

При лечении необходимо изолировать животных с подозрением на кокцидиоз от здоровых особей, а их фекалии подвергать сожжению. Само же лечение осуществляется посредством препаратов из группы кокцидиостатиков.

К таким средствам можно отнести сульфаниламидные препараты как Альбаргин, Осарсол, Химкокцид, Фуразолидон. Также используются тетрациклиновые антибиотики, например, Иодинол и Синтомицин. В ход идут такие препараты как Сульфадиметоксин, Сульфадимезин, Ампролиум, Левомицетин, Метилхлорпиндал и многие другие.

В целях профилактики необходимо следить за чистотой помещений, в которых содержатся животные, а также контролировать качество питьевой воды и пищи. Крайне необходимо осуществлять тщательную уборку пола от каловых масс, своевременную смену настила и предоставлять животным больше свободного места.

Помёт животных следует сжигать, а при наличии металлических конструкций в местах содержания, периодически проводить их термообработку открытым огнём. Сами же помещения следует время от времени дезинфицировать растворами таких средств как Монохлороксилен, Ортохлорфенол, Дихлорбензол или Терпинеол.

Источник: https://101parazit.com/mikroorganizmy/protisty/koktsidioz/u-krupnogo-rogatogo-skota-i-zhivotnyh.html

Криптоспоридиоз телят, коров и крупного рогатого скота – симптомы и лечение

Кокцидиоз у крупного рогатого скота и животных

Зооантропонозное заболевание, которое вызвано простейшим Cryptosporidiidae, приводит к серьезному поражению желудка, кишечника, нарушению пищеварительной системы, дыхательных органов, сбою в работе иммунитета у животных.

Криптоспоридиоз телят протекает с сильной рвотой, поносом. Недуг усугубляется тем, что живая особь полностью отказывается от корма. Если своевременно не принять меры, все заканчивается гибелью заболевшего молодняка и коров.

Кратко о возбудителе

Телят поражает несколько видов паразитов: Cryptosporidiidae (класс Sporozoa) и Cryptosporidium muris. Ооцисты могут иметь разную форму, размер варьируется до 5 мкм.

Кроме того, у телят от одного до семи месяцев развивается эймериоз крс, имеющий острое течение, он сопровождается анемией, энтеритом. Основными возбудителями являются разные виды эймерий (их около 20): E. Cylindrica, E. Bovis и т.д. Заболевание отличается от криптоспоридиоза, при котором поражается поверхность эпителиальной клетки, а не ее внутренняя часть.

Также, если при эймериозе образовываются споры, во втором случае этого не происходит. Ооцисты (толстая оболочка) начинают выделяться с фекалиями, а вторая часть паразитов (тонкая оболочка) разрывается в кишечнике. Из организма телят ооцисты выходят в течение двух недель, а внутри активно размножаются через 10 дней.

Патогенез и эпизоотология

Паразиты поражают слизистую оболочку кишечника. Криптоспоридии начинают активизироваться, если у телят пониженное количество гаммаглобулина в крови, впоследствии патология тяжело развивается, все заканчивается летальным исходом.

Когда слизистая оболочка толстого кишечника достаточно сильно поражена, плохо всасываются питательные компоненты, по этой причине животное мучается от сильной диареи.

Через некоторое время происходит самозаражение (аутоинвазия), новые паразиты активно размножаются, повторно заражают животного. Такое происходит, если своевременно не оказана врачебная помощь или лечение не было доведено до конца.

Криптоспоридиоз крс редко проявляется в виде самостоятельного недуга. Достаточно часто осложняется:

  • коронавирусом;
  • аденовирусом;
  • ротавирусом;
  • сальмонеллой;
  • грибами;
  • эймерией.

Заболевание распространено в разных странах. При заражении телят страдают отдельные хозяйства, при этом наносится значительный ущерб. Носителями паразитов являются другие животные: мыши, крысы, ягнята, свиньи и т.п. Ооцистами может быть заражена вода, корм, фекалии, почва, подстилка.

Ооцисты кокцидий

Опасно то, что паразитов невозможно уничтожить крезоловой кислотой, раствором йодоформы, гипохлорита натрия. Они гибнут после воздействия аммония, формалина. В фекалиях ооцисты сохраняются до полугода и более.

Внимание! Криптоспоридиозом чаще всего болеют телята, у которых наблюдается дефицит иммуноглобулина.

Паразиты полностью уничтожают кишечную слизистую оболочку, впоследствии развивается серьезный воспалительный процесс. Затем происходит снижение ферментативной активности. Опасно, когда еще присоединяются патогенные микроорганизмы, воспаление усиливается. Телята страдают от обезвоживания. Токсины начинают поступать в кровь, все заканчивается серьезной интоксикацией организма.

Что касается иммунитета, этот вопрос еще изучается. Считается, что коровы редко болеют, и не могут быть носителями криптоспорид.

Не менее опасным заболеванием в хозяйстве является кокцидиоз у кур несушек. Когда бациллы оказывают в организме птицы, поражается желудок, перестает перетравливаться пища. Куры гибнут от обезвоживания и потери крови. Легко обнаружить недуг: апатическое состояние, сонливость, отказ от пищи. При первых же симптомах необходимо принимать меры, иначе погибнет достаточное количество птицы.

Симптомы криптоспоридиоза у коров

Первые признаки возникают спустя несколько дней (через 2 дня) после того, как криптоспоридии оказываются в кишечнике, желудке. Насколько тяжело будет протекать недуг, зависит от состояния иммунной системы, возраста теленка.

Важно обратить внимание на ярко выраженные симптомы криптоспоридиоза у телят:

  • отказ от корма;
  • сильный понос и болезненная дефекация, при которой животное мычит, начинает выгибать спину;
  • желтые, оранжевые или серые жидкие фекалии, имеющие неприятный запах;
  • расслабление сфинктера, самопроизвольное выделение фекалий;
  • заметное похудение теленка из-за обезвоживания организма;
  • взъерошенная шерсть, сухая кожа;
  • подтянутый живот;
  • измученный взгляд;
  • повышение температуры, затем резкое снижение;
  • судороги;
  • прерывистое дыхание;
  • изменяется состав крови (уменьшается плазма, при этом становится больше эритроцитов, впоследствии происходит гемолиз, снижается свертываемость).

Внимание! Если телятам сразу не оказать лечебную помощь, они погибнут.

 Результаты при вскрытии

К сожалению, заболевание имеет серьезные последствия, приводит к гистологическим, морфологическим и гистохимическим видоизменениям, которые происходят в тканях, разных органах. Больше всего страдает кишечник, желудок.

Обращаем внимание на ряд патологоанатомических изменений:

  • истощение трупа впоследствии сильного обезвоживание;
  • поражение слепой, подвздошной кишки;
  • в стенках кишечника скапливаются лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги;
  • цитоплазма содержит энтероциты, полирибосомы с нарушенной мембраной;
  • диапедезное кровоизлияние;
  • воспаление слизистой оболочки кишечника со сгустками слизи, фибрина;
  • застойные явления;
  • увеличение лимфатических узлов.

Усугублять заболевание может эймериоз телят, развивающийся при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. Паразиты размножаются в подстилке, кормушке. При эймериозе наблюдаются такие признаки: эрозия, нарушается всасывательная функция, на слизистой оболочке образовываются глубокие язвы.

Показатели крови при наличии заболевания

Биохимические изменения в случае развития криптоспоридиоза можно увидеть не сразу, а только на 35 день. В крови значительно снижается общий белок, при этом уменьшается альбумин – это указывает на серьезные патологические процессы в организме телят.

Из-за снижения сахара в крови организм теряет энергию, животное ослабевает, отказывается от пищи, постоянно спит. Кроме того, увеличивается общий билирубин, что указывает на сбои в обмене веществ. Телята, коровы перестают полноценно употреблять корм, поэтому падает уровень каротина, фосфора, кальция.

Ветеринары используют несколько методов диагностики криптоспоридиоза:

  • проба из фекалий. На стекло наносят несколько капель фекалий теленка, затем проводят мазок;
  • метод Вильсона. В пробирку набираются фекалии (1 мл) + бихромат калия (2 мл) + сахароза (5 мл). Смесь центрифугируется, затем раствор наносится на стекло, исследуется под микроскопом. Криптоспородии на темном фоне заметно белеют;
  • флуоресцентная микроскопия дает возможность увидеть паразитов в виде дисков на красном фоне.

Немаловажное значение имеет посмертная диагностика, включающая соскоб со слизистой оболочки, а также исследуется содержимое тощей кишки.

Лечение и профилактика криптоспоридиоза у телят и крупного рогатого скота

Ветеринары советуют использовать специальные диетические корма, обволакивающие средства, слизи (отвар из семян льна), препараты, которые восстановят водный и минеральный баланс.

Облегчить состояние можно, используя симптоматическое лечение криптоспоридиоза у телят. От поноса помогает Фуразолидон – препарат используется около 6 суток в дозировке по 10 мг/кг. Избавляет от диареи Полимиксин – дозировка 40 тыс. ЕД. Можно использовать Химкокцид, Ампролиум. При лечении не обойтись без иммунноподдерживающих препаратов, чтобы животное быстрее восстановилось.

В ветеринарии часто используются такие лекарственные средства:

  • Сульфадимезин в дозировке 0,1 грамм на килограмм массы тела. Давать его нужно в течение 6 дней. Можно сочетать с Фумаровой кислотой;
  • Норсульфазол используется 3 дня в дозировке 0,05 г/кг;
  • Химкокцид сочетают с аскорбинкой, Фармазином, Полимиксином, изотоническим растворами. Препараты используются пока животное полностью не восстановится.

Рекомендуется использовать пробиотики. Современные исследования доказали эффективность данной схемы лечения: «Пробиотик + кокцидиостатик». Терапия предусматривает введение иммунабактерина-D и Диклакокса (кокцидиостатика). Можно использовать Бровитакокцид, Байкокс в течение 10 дней.

Легче предотвратить тяжелое заболевание, чем его лечить. Необходимо придерживаться основных профилактических мер:

  • кормить телят и крупный рогатый скот только сбалансированным кормом;
  • внимательно следите за условиями, в которых содержится скот: проветривайте помещение, очищайте, дезинфицируйте его с помощью Натрия Гидроокоси;
  • следите, чтобы в помещении не было грызунов, именно они становятся частым переносчиком инфекции.

В животноводстве возникают проблемы не только с крупным рогатым скотом. Часто наблюдается эймериоз кроликов. При заболевании нарушается аппетит, периодически беспокоит понос, вздувается живот, желтеет слизистая оболочка.

Кролики заметно теряют вес, не могут передвигаться и гибнут. В профилактических целях нужно постоянно следить за чистотой клеток, не допускать загрязненной воды, пищи.

Больное животное сразу же переселяют и лечат с помощью эймериостатических препаратов, а фекалий обеззараживается биотермическим способом.

Также встречается кокцидиоз у щенков. Животное заражается через загрязненную посуду, кал, грязную воду, корм, через шерсть, когда облизывает ее. При заболевании щенки становятся вялыми, возникает понос с кровью, рвота, заметно вздувается кишечника, обезвоживание и истощение организма.

Источник: https://oparazite.ru/kokcidioz/telyat-korov.html

Диагностика, лечение и профилактика эймериоза крупного рогатого скота

Кокцидиоз у крупного рогатого скота и животных

Диагностика эймериоза телят в начале болезни сложная, так как первые признаки ее нехарактерные и могут наблюдаться при многих других желудочно-кишечных расстройствах различной этиологии.

Однако, с учетом эпизоотологических, клинических, патологоанатомических признаков и результатов лабораторных исследований диагностика может быть достоверной.

Из эпизоотологических данных нужно учитывать возраст телят (1 – 4 месяца), благополучие зоны или хозяйства, по эймериозу.

Клинические признаки – периодическая диарея с примесями слизи и крови в фекалиях, подъем температуры тела до субфебрильной, бледность видимых слизистых оболочек.

Точный прижизненный диагноз может быть установлен только по результатам лабораторного исследования фекалий по методу Дарлинга Котельникова-Хренова с насыщенным раствором аммиачной селитры, или другими флотационными или комбинированными методами.

При этом решающее значение имеет количество ооцист, которые выделяются у животного.

Выявление одиночных возбудителей в поле зрения микроскопа не дает оснований для установления диагноза на эймериоз, так как данная интенсивность инвазии свидетельствует о носительстве.

У больных телят количество возбудителей может достигать нескольких сот в одном поле зрения микроскопа.

Следует считаться также с тем обстоятельством, что клинические признаки эймериоза могут возникать в препотентный период, когда возбудитель внешне не выделяется.

В этой связи животных нужно обследовать лабораторными методами повторно через 2 – 3 дня после первого исследования.

При патологоанатомическом вскрытии учитывают характерные изменения в кишечнике, а также проводят обязательное лабораторное исследование скребков из слизистой оболочки, с целью выявления эндогенных стадий развития возбудителя и ооцист.

Эймериоз нужно дифференцировать от:

  • пастереллеза,
  • паратуберкулеза,
  • сальмонеллеза,
  • колибактериоза,
  • энтеритов неинфекционной этиологии и отравлений.

Препараты скармливают вместе с кормом, молоком, лучше во время утреннего кормления. Курс лечения 4 – 5 дня. В случае необходимости его повторяют через 3 – 4 дня.

Кроме того, исследованиями последних лет установлена высокая терапевтическая эффективность ряда других химиопрепаратов:

кокцидиовит в дозе 50 мг/кг массы тела;

фармкокцид – 20- 30 мг/кг;

сульфапиридазин – 50- 60 мг/кг;

МИКС-10 – 4 г/кг;

клопидол- 15 20 мг/кг;

бровитакокцид – 100 – 150 мг/кг;

дэрвисул – 50-60 мг/кг два разы в день.

Схема их применения аналогична.

Для предупреждения бактериальных осложнений, назначают специфические химиопрепараты, нужно применять антибиотики:

тетрациклин в дозе 10 мг/кг массы тела два разы в день;

феноксиметилпеницилин – 10000-13000 ЕД/кг по схеме дачи эймериостатиков.

Проводят также симптоматическое лечение.

С этой целью используют препараты, которые поддерживают работу сердца, висмута, алюминия, меди, железа, отвар семян льна, внутрибрюшные инъекции растворов И. Г. Шарабрина, внутривенное введение глюкозы, назначают витамины.

Профилактика.

Профилактические мероприятия должны быть направленными, прежде всего, на предупреждение накопления возбудителя в окружающей среде и массового заражения восприимчивого поголовья.

Этого можно достичь путем строгого выполнения санитарно-гигиенических и зоотехнических норм:

  • отдельного содержания и выпаса телят от взрослого поголовья, выпас телят на сухих пастбищах;
  • водопой проводить только с автопоилок или корыт чистой водой;
  • кормление вести только из кормушек.

Помещения для молодняка должны быть сухими, чистыми, без большого скопления животных.

Помещения, выгулы нужно регулярно чистить от навоза и проводить дезинвазию.

Для дезинвазии следует использовать горячие (70-80°С) растворы 7% аммиака, 0,5% крезола, 10% однхлористого йода, 0,2 0,5% формальдегидф, 2% эмульсию ортофенола.

Кроме того, в стационарно неблагополучных хозяйствах нужно проводить химиопрофилактику, начиная с 2 – 3-недельного возраста телят.

С этой целью применяют препараты, которые используют для лечения, но в половинной дозе.

Курс химиопрофилактики составляет 15 дней с 5 – 7-дневным перерывом, до 4-месячного возраста.

Степень инвазированности молодняка проверяют путем ежемесячного лабораторного обследования и в зависимости от показателей экстенсивности и интенсивности инвазии, последующей организации лечебно-профилактических мероприятий.  

перейти к списку>>

Источник: http://doktorvet.com/krs/diagnostika_lechenie_i_profilaktika_ejmerioza_krypnogo_rogatogo_skota.php

Кокцидиоз овец

Кокцидиоз у крупного рогатого скота и животных

Не простое расстройство пищеварения

Кокцидиоз – заболевание, о котором слышал каждый фермер. Ему подвержены птицы, крупный и мелкий рогатый скот, кролики, пушной зверь и даже домашние животные.

Распространена болезнь повсеместно и может проходить в форме эпизоотии или локально в зависимости от климатических особенностей или погодных условий.

Животные начинают терять вес, отстают в росте и сильно снижают показатели своей продуктивности. При отсутствии лечения, наблюдается массовый падеж скота.

Причина в простейших

Кокцидиоз – паразитарное инфекционное заболевание животных, вызываемое микроскопическими паразитами – кокцидиями. Из них у овец и коз наиболее распространены Eimeria faurei и E. arloingi.

Ооцисты Е. faurei продолговато-овальной формы. Длина ооцисты 18,0—38,4 микрона, ширина 14,4—23,4 микрона.

Рис. 291. Ооцисты кокцидии овец и коз (по Якимову):

1-3 – Е. faurei; 4 и 5-Е. ninae kolil-jakimovi; б-Е. аеmula; 7-Е. galouzoi; 8-9-Е. intricata.

Течение болезни

Кокцидиоз чаще всего встречается у ягнят. Инкубационный период составляет 2-4 недели. Кокцидии паразитируют в клетках эпителия тонкого кишечника на всем его протяжении. На слизистой, в местах локализации паразитов, возникает воспалительный процесс, приводящий к глубоким дегенеративным изменениям тканей.

У больных овец снижается количество эритроцитов и уровень гемоглобина, в крови появляются нормобласты, эритроциты с базофильной зернистостью, отмечаются анизоцитоз и гипохромность эритроцитов. В результате расстраивается нормальная работа кроветворных органов и пищеварительной системы. Поскольку стенки кишечника повреждены, в кровь беспрепятственно проникают продукты распада.

Больные животные начинают заметно отставать в росте и развитии, что особенно заметно на молодняке. У взрослых овец отмечается отставание в живом весе (по сравнению с контрольными здоровыми животными) на 23,7%, у ягнят на 14,9%, у козлят на 47,3%; у овец уменьшается количество шерсти на 28,7%, удой снижается на 36%.

Заболевших животных можно отличить по явному малокровию, бледной окраске слизистых оболочек и исхуданию. Также наблюдается понос, слабость и расстройство пищеварения. Смертность ягнят при эпизоотическом развитии кокцидиоза достигает 25%. Некоторые погибают через 48 часов после появления первых признаков болезни, но кокцидиоз может протекать и в хронической форме.

Способы заражения

Овцы заражаются кокцидиями на сырых пастбищах, расположенных в низинах. Степень распространения заболевания среди овец варьируется в зависимости от почвенно-климатических условий  от 15 до 100%, среди ягнят болезнь более распространена и достигает в среднем 80%.

Стоит помнить, что благоприятными условиями для развития паразита в почве является повышенная влажность и не очень высокая температура. Любые виды стрессов ослабляют естественный иммунитет животных и способствуют увеличению распространенности заболевания.

Именно по этой причине отмечается повышение заболеваемости в годы с прохладным дождливым летом, а также в весенне-летний период, когда животные переходят от стойлового режиму питания к пастбищному.

Кастрация, плохое питание, перевозка или неблагоприятные погодные условия могут стать причиной повышения восприимчивости овец.

Рис. 1. Oocysts of Eimeria coccidia

Заражение ягнят происходит от матерей, которые могут переносить на вымени ооцисты возбудителей даже в зимний период. Также велик риск заражения животных при несоблюдении санитарных условий: при содержании в темных, сырых помещениях, недостаточно частых уборках пола, кормлении без использования кормушек и поении из мелких стоячих водоемов.

Большую роль в распространении кокцидиоза играют и также механические переносчики ооцист (мухи, мыши, крысы, птицы).

Иммунитет и восприимчивость

Заболеванию подвержены овцы всех возрастов, однако взрослые животные переносят заболевание гораздо легче. Среди ягнят, особенно первых дней жизни, гораздо больший процент отхода и протекает заболевание тяжелее.

Ветеринары Европы считают, что для поддержания иммунной системы овец и любых других животных, в устойчивом к кокцидиям состоянии даже полезно, что некоторое количество непатогенных видов постоянно находилось на пастбищах. Однако именно видовое разнообразие этих простейших часто является причиной затруднения диагностики, поскольку не всегда можно отличить непатогенных кокцидий от патогенных.

После выздоровления животное не приобретает иммунитета к кокцидиям, однако может в течение длительного времени быть источником заражения для других животных, поэтому требует изолированного содержания и применения более строгих мер по дезинфекции.


Лечение и профилактика кокцидиоза

Диагностику заболевания может провести только ветеринарный врач по результатам лабораторных анализов кала и соскобов внутренних органов павших животных.

При подозрении на кокцидиоз обязательно изолируйте больных животных, во избежание дальнейшего распространения инфекции. Спектр лечебных препаратов, используемых в настоящий момент для лечения овец от кокцидиоза, очень разнообразен. Чаще всего ветеринары назначают ихтиол, серу, фенотиазин, акрихин с плазмоцидом, норсульфазол, медный купорос или альбаргин.

В качестве профилактических мер рекомендуется применять клеточно-загонный метод использования пастбищ, кормушки с полным исключением подачи корма с пола и тщательную уборку помещений с периодической дезинфекцией.

Всегда следите за тем, чтобы животные пили из чистых водоемов и паслись преимущественно на сухих пастбищах. Старайтесь оградить овец от стрессов.

А при малейших признаках недомогания обязательно проконсультируйтесь с ветеринаром.

О развитии отрасли овцеводства в нашей стране читайте здесь

©

Источник: https://www.AgroXXI.ru/zhivotnovodstvo/veterinarija/kokcidioz-ovec.html

Кокцидиоз животных

Кокцидиоз у крупного рогатого скота и животных

Кокцидиоз — болезнь, вызываемая простейшими, характеризуется поражением кишечника. Кокцидиозом болеют – птицы, собаки, кошки, кролики, сельскохозяйственные животные.

Чаще всего болезнь регистрируют с начала мая по конец сентября. Однако эймериоз регистрируют в любое время года. Наиболее часто болезнью страдают животные в возрасте до полугода.

Источник инвазии – больные животные и кокцидионосители. К возбудителю инвазии восприимчив преимущественно молодняк, но могут заражаться и взрослые животные.

Кокцидиоз остаётся серьёзной болезнью животных, требующей быстрого вмешательства специалиста. Если у Вашего питомца внезапно начался понос, немедленно обратитесь к ветеринару. Вашему животному нужна помощь.

Внезапный понос с примесями слизи, на второй — третий день в кале появляется кровь.

В первый день болезни температура повышается до 39 градусов.

На второй день температура падает до 37,5 градусов и ниже.

В ряде случаев появляется рвота. Как правило, животные отказываются от корма.

Живот раздут, прикосновение к нему вызывает боль. В период между дефекациями животное может испускать зловонные газы.

Причины и течение кокцидиоза животных

Болезнь вызывают одноклеточные паразиты рода Coccidiida. Известно более 10 видов, паразитирующих в кишечнике разных животных.

Источник возбудителя — больные животные, выделяющие паразитов с калом и (реже) рвотными массами. Взрослые животные могут болеть без симптомов и заражать молодых.

Обычно заражение происходит через корм и воду, содержащие яйца (ооцисты) паразитов.

При кокцидиозе инкубационный период длится от двух до семи дней

Период от заражения до развития первых признаков болезни называют инкубационным.

Попав в желудок и кишечник, паразиты внедряются в их клетки. Проходят несколько стадий развития и размножения, разрушаю клетки слизистой оболочки желудка и кишечника.

В местах размножения паразитов освобождаются питательные вещества для микробов, в норме живущих внутри кишечника. Микроорганизмы бурно размножаются, приобретают болезнетворные свойства.

Развивается дисбактериоз. Нарушается пищеварение. Меняются процессы расщепления основных веществ; в кишечнике образуются газы. Возникает метеоризм (вздутие кишечника).

Расширение кишечника вызывает боль, животные почти не двигаются.

Возникает воспаление желудка и кишечника, в органах пищеварения усиливается кровоток. Размножение паразитов заканчивается разрушением слизистых оболочек. Химически агрессивное содержимое желудка и кишечника приводит к усилению выработки слизи, а затем рефлекторной рвоте и поносу. Так организм стремится удалить вещества, причиняющие дискомфорт.

Вместе с калом выходит слизь, защищающая кишечник. Одновременно удаляются как полезные, так и развившие болезнетворные свойства бактерии. Содержимое желудка и кишечника загнивает, кал и рвота приобретают кислый запах.

С рвотой и поносом организм теряет много жидкости. На третий — четвёртый день понос прекращается. Повышается вязкость крови, а с ней нагрузка на сердце.

Смерть от кокцидиоза наступает от истощения или обезвоживания примерно на седьмой, реже десятый день болезни.

Даже при оказании помощи выживает примерно половина заболевших.

Кокцидиоз у птицы Путь заражения кокцидиозом – алиментарный (с загрязненными ооцистами кормом, водой)

Лечение кокцидиоза животных

Порядок действий при лечении кокцидиоза зависит от состояния животного и стадии болезни. Манипуляции направлены на:

  • уничтожение возбудителя и сдерживание роста болезнетворных микробов;
  • поддержание работы сердца;
  • восполнение потерянной жидкости;
  • восстановление слизистых оболочек желудка и кишечника;
  • устранение дисбактериоза.

Уничтожение возбудителя и сдерживание роста болезнетворных микробов проводится препаратами из группы сульфаниламидов. Встраиваясь в обмен веществ, эти препараты блокирую жизненно важные процессы паразитов. Широко используются меронидазол (трихопол), бисептол, фурацилин. В ряде случаев эффективны антибиотики тетрациклин, доксициклин и т.п.

Поддержание работы сердца проводится в зависимости от состояния животного. В ряде случаев пред использованием лекарств может потребоваться ЭКГ. Широко используются сульфокамфокаин, милдронат, триметазидин. Иногда применяются кокарбоксилаза, витамины В2 и др.

В ряде случаев для поддержания давления крови используются реополиглюкин и подобные препараты.

Восполнение потерянной жидкости достигается внутривенным введением солевых растворов. Широко используются дисоль, физраствор, трисоль и т.п.

Восстановление слизистых оболочек желудка и кишечника требует применения вяжущих (экстракт коры дуба, сальвин) и обволакивающих (энтеросгель, фосфалюгель) препаратов. Иногда применение обволакивающих лекарств может затянуться на две — три недели.

Устранение дисбактериоза требует применения специальных лекарств, содержащих культуры кишечных микробов – пробиотиков. Часто применяют капсулы канадского йогурта, батекрин SL, бифитрилак и т.п.

Если лечение затягивается, применяют препарат для внекишечного (парэнтерального) питания. Используются 5% раствор глюкозы, гидролизин, аминостерил, интралипид и др. В дальнейшем поребуется применение метоклопрамида или церукала.

Источник: http://ZveriVdom.com/article/kokcidioz-zhivotnyh

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.